Hashimotos tyreoditt er en velkjent autoimmun sykdom hvor immunsystemet angriper skjoldbruskkjertelen, noe som vanligvis fører til lavt stoffskifte (hypotyreose). Sykdommen håndteres som regel greit med daglig tilførsel av syntetiske hormoner. Men i ekstremt sjeldne tilfeller tar denne autoimmune prosessen en uventet og skremmende vending. Tilstanden kjent som Hashimoto-encefalopati (HE) oppstår når pasienter med Hashimotos sykdom utvikler en alvorlig, progressiv betennelsestilstand i selve hjernen, uavhengig av hva den faktiske hormonstatusen i blodet måtte være.
Det immunologiske mysteriet med HE er at sykdommen ikke skyldes mangel på stoffskiftehormoner. I stedet er den kjennetegnet ved ekstremt høye konsentrasjoner av spesifikke stoffskifteantistoffer i blodet, hovedsakelig anti-tyreoperoksidase (anti-TPO) og anti-tyreoglobulin (anti-TG). Den nøyaktige mekanismen for hvordan disse antistoffene skader hjernen er fortsatt gjenstand for debatt blant forskere. Den ledende teorien er at antistoffene enten krysser blod-hjerne-barrieren og binder seg direkte til hjerneceller (nevroner), eller at de utløser en autoimmun vaskulitt – en betennelse i de små blodårene som forsyner hjernevevet med oksygen.
Det kliniske bildet ved Hashimoto-encefalopati er akutt, dramatisk og ofte dypt foruroligende for både pasienten og de pårørende. Sykdommen kan presentere seg på to forskjellige måter. Den ene er en epileptisk form, preget av plutselige, gjentatte epileptiske anfall eller slaglignende episoder med midlertidig lammelse eller talevansker. Den andre formen er snikende og psykotisk, der pasienten gradvis utvikler alvorlig forvirring, desorientering, hallusinasjoner, paranoiditet og hukommelsestap. Pasientene kan endre personlighet fullstendig i løpet av få uker, og tilstanden kan raskt progrediere til sløvhet, stupor og i verste fall koma.
På grunn av de uttalte psykiatriske og kognitive symptomene blir pasienter med HE svært ofte feildiagnostisert i startfasen. De legges ikke sjeldent inn på psykiatriske avdelinger med mistanke om akutt schizofreni, tidlig demens eller alvorlig depresjon. Nøkkelen til riktig diagnose ligger i å ta en omfattende blodprøve som inkluderer måling av anti-TPO-antistoffer. Selv om pasienten har helt normale nivåer av de faktiske stoffskiftehormonene (T3 og T4), vil antistoffene være skyhøye.
Heldigvis har sykdommen et annet navn som gir håp: Steroid-responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT). Dette navnet reflekterer det faktum at tilstanden har en dramatisk god respons på behandling med høye doser kortikosteroider (kortison). Når immunforsvaret tvinges til å roe seg ned ved hjelp av medisiner, opplever mange pasienter en fullstendig og mirakuløs restitusjon, der de psykiatriske og nevrologiske symptomene forsvinner like raskt som de kom.